血浆脂蛋白浓度 Plasma Lipoproteins (mg/dL)
CM 乳糜微粒
0.0
━ 0%
VLDL 极低密度
0.0
━ 0%
IDL 中间密度
0.0
━ 0%
LDL-C 低密度
0.0
━ 0%
HDL-C 高密度
0.0
━ 0%
CMR 残粒 Remnant
0.0
━ 0%
临床指标 Clinical Indices
总胆固醇 TC
— mg/dL
甘油三酯 TG
— mg/dL
LDL-C / HDL-C 比值
—
非HDL-C Non-HDL
— mg/dL
动脉粥样硬化指数 AI
—
游离脂肪酸 FFA
— μmol/L
酶与受体活性 Enzyme & Receptor Activity
LPL
50%
HL
50%
LCAT
50%
CETP
50%
LDLR
50%
PLTP
50%
通量速率 Flux Rates (mg/dL/h)
肠道CM分泌 Intestine
→
0.00
肝脏VLDL分泌 Liver
→
0.00
LPL水解TG Hydrolysis
→
0.00
LDL受体清除 Receptor
→
0.00
CETP转运CE Transfer
→
0.00
胆固醇逆转运 RCT
→
0.00
浓度-时间曲线 Concentration vs Time
CM
VLDL
IDL
LDL
HDL
临床场景模拟 Clinical Scenarios
🟢 正常 Normal
健康成人稳态 Healthy baseline
🔴 家族性高胆固醇 FH
LDLR缺陷 LDLR mutation, LDL-C↑↑
🟡 高甘油三酯 HTG
LPL↓, VLDL↑ Hypertriglyceridemia
🟠 代谢综合征 MetSyn
IR, 内脏肥胖 Visceral obesity
💊 他汀 Statins
HMGCR抑制 LDLR↑ HMGCR inhibition
💉 PCSK9抑制剂 PCSK9i
LDLR降解↓ LDL-C↓↓
💊 贝特类 Fibrates
PPARα激动 LPL↑ PPARα agonist
🔵 LCAT缺陷 LCAT Def.
HDL成熟障碍 HDL maturation↓
酶活性调节 Enzyme Activity (× normal)
LPL 脂蛋白脂肪酶
1.00×
HL 肝脂肪酶
1.00×
LCAT 卵磷脂酰基转移酶
1.00×
CETP 胆固醇酯转运蛋白
1.00×
PLTP 磷脂转运蛋白
1.00×
受体与转运 Receptors & Transporters
LDL受体 LDLR
1.00×
SR-BI 表达
1.00×
ABCA1 胆固醇外排
1.00×
分泌速率 Secretion Rates
肝脏VLDL分泌 Hepatic
1.00×
肠道CM分泌 Intestinal
1.00×
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🔄 外源性途径 Exogenous Pathway
膳食脂肪在小肠被包装为乳糜微粒(CM)，含apoB-48。
CM经淋巴进入血循环，在毛细血管被LPL水解TG后缩小为
CM残粒，由肝脏LRP受体清除。
🏭 内源性途径 Endogenous Pathway
肝脏分泌VLDL(含apoB-100)，经LPL逐步水解TG，
依次转变为IDL和LDL。
约50%IDL被肝脏LDL受体直接清除，其余转变为LDL。
LDL主要通过LDL受体被肝脏和外周组织清除。
♻️ 胆固醇逆转运 Reverse Cholesterol Transport (RCT)
HDL从外周细胞(包括巨噬细胞)通过
ABCA1和ABCG1获取游离胆固醇，
经LCAT酯化后形成成熟HDL。
PLTP将TRL表面的磷脂转移至HDL，促进HDL颗粒增大和稳定。
HDL-CE通过SR-BI被肝脏选择性摄取，
或通过CETP转移至含apoB脂蛋白。
📚 经验证的文献来源 (仅保留PubMed核实无误的引用)
[1] 基线浓度范围
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[3] LRP (LDL受体相关蛋白)
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[4] 非空腹甘油三酯与心血管风险
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[6] SR-BI (清道夫受体)
Acton S, Rigotti A, Landschulz KT, Xu S, Hobbs HH, Krieger M. "Identification of scavenger receptor SR-BI as an HDL receptor." Science 271:518–520 (1996). PMID 8560269
⚠ Vmax/Km 为本简化模型的有效参数（校准于稳态自洽），非直接引用体外动力学常数。定性表型正确，定量PK预测请使用文献原始参数。
鲁公网安备37010402441672号